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58.31. Sida. La grande imposture du XXe siècle.

Sida.La grande imposture du XX e siècle

(Votre santé n°10 - juin 2000)

Le mois prochain s’ouvrira la XIII e Conférence internationale sur le sida à Durban, en Afrique du Sud. En avant-première de ce grand rendez-vous annuel des acteurs de cette maladie, un évènement d’une portée historique s’est déroulé dans l’indifférence totale des médias occidentaux. Le président sud-africain Thabo Mbeki a contesté publiquement les thèses officielles sur le sida. Il a rejoint et appuie maintenant les dissidents comme Duesberg, Harven et Griffiths. Pour un grand nombre de chercheurs, de médecins, de responsables d’associations et de malades, le sida ne peut pas être causé par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH). C’est le mépris, la malnutrition, la pauvreté, le manque d’hygiène, l’usage immodéré des médicaments, les conduites à risques, la toxicomanie et les antibiothérapies inconsidérées qui sont à l’origine de ce terrible syndrome. Nous publions un article du Dr Etienne de Harven, démontrant qu’il n’y a aucune preuve – à ce jour – de ce que le sida soit une maladie infectieuse, transmissible sexuellement, et de caractère épidémique. Le Dr de Harven est anatomo-pathologiste, spécialiste de l’étude des rétrovirus depuis cinquante ans. Il verse au dossier sida une pièce fondamentale qui nous permettra de mieux comprendre les raisons de l’échec de la médecine officielle complètement enfermée dans sa logique du profit financier dictée par l’OMC.

Pierre ANDRILLON.

 

Pour la liberté du choix thérapeutique des malades du sida

Mark Griffiths soutient le président Mbeki !

A quelques semaines de l’ouverture de la XIII e Conférence internationale sur le sida à Durban, Mark Griffiths et le Dr Etienne de Harven ont lancé un appel en faveur du président d’Afrique du Sud qui conteste les thèses officielles sur le sida. En effet, le président Thabo Mbeki a écrit à Bill Clinton pour lui demander le réexamen de la théorie VIH = sida. Derrière le Dr Peter Duesberg, biologiste moléculaire à l’université de Berkeley (Californie), de nombreux chercheurs remettent en question la destruction des cellules T humaines par le VIH in vivo et affirment qu’il n’y a pas de destruction directe des cellules. Puisqu’on n’a jamais isolé un seul virus VIH, il n’existe, à ce jour, aucune preuve de nouveau rétrovirus. Tout ce qu’il semble y avoir, ce sont des anticorps qui, de manière très perverse et tout à fait nouvelle dans l’histoire de la médecine, servent aujourd’hui d’indicateur d’un processus de mise à mort par quelques vingt-neuf maladies, regroupées sous le terme parapluie de sida. Nous publions ici, des extraits de l’appel de Mark Griffiths et d’Etienne de Harven.

"Nous soutenons les efforts déployés par le président Mbeki pour élargir la discussion relative au sida et au VIH en Afrique du Sud. On doit tenir compte des opinions exprimées par les dissidents sur les causes, les thérapeutiques et le diagnostic du sida. Nous soutenons l’attitude courageuse du président Mbeki qui insiste pour que le sida soit publiquement réétudié. Le sida et le VIH sont des concepts artificiels, définis par des impératifs politiques, moraux et économiques, et non par une analyse scientifique honnête et rigoureuse. De nombreuses questions sont restées sans réponse et ont été exclues de tout débat public :

1) Où est la preuve de l’existence du VIH ? L’isolement de ce virus, directement à partir des malades sidéens, n’a jamais pu être prouvé par les critères traditionnels de la virologie.

2) Et quand bien même ce rétrovirus existerait, les articles scientifiques publiés en 1984, indiquant un lien de causalité entre ce virus et la dépression immunitaire, ont, depuis, été discrédités. Personne n’a encore prouvé que ce virus soit la cause de la trentaine de maladies collectivement appelées "sida" ? Trois définitions différentes du sida ont été formulées aux Etats-Unis par le "Centre de contrôle des maladies", la dernière incluant même des conditions qui débordent du cadre de la pathologie.

3) Deux théories diamétralement opposées ont été formulées depuis 1984. La première, qui date de 1984, suggère que le VIH est un rétrovirus "lent" qui, après l’infection initiale, met des années avant de se réveiller et d’endommager le système immunitaire. La seconde théorie, de 1995, qui prévaut actuellement, suggère que le VIH est actif immédiatement et dégrade progressivement les défenses immunitaires. Comment l’orthodoxie du sida peut-elle s’accommoder de définitions aussi différentes et cependant appliquer les mêmes protocoles thérapeutiques ?

4) Où est l’épidémie annoncée au début des années 1980 ? Les chiffres publiés par l’Organisation mondiale de la santé et par les médias confondent la séropositivité VIH et le sida ! Dans la plupart des pays du tiers-monde, un test VIH+ n’est pas nécessairement un critère de diagnostic de sida.

5) Puisqu’il n’y a aucune preuve solide d’isolement du VIH, comment le test pourrait-il être considéré comme spécifique, et, sur le plan déontologique, comment ces tests "positifs" pourraient-ils être présentés aux patients comme une menace de mort imminente, et comme l’obligation pour ces patients de s’exposer à des médicaments dangereusement toxiques ?

6) Où est la preuve de l’efficacité des médicaments antirétroviraux qui sont les substances les plus toxiques jamais mises sur le marché dans toute l’histoire de la médecine ?

7) Pour quelles raisons ces médications hautement toxiques ont-elles pu être approuvées par les autorités pharmaceutiques en des temps records ?

8) Les personnes qui ont survécu de nombreuses années à un diagnostic de séropositivité ont un point commun : elles ont toutes refusé les traitements officiels, et ont toutes utilisé des traitements naturels et économiques favorisant la stimulation immunitaire. Pourquoi ces résultats ne sont-ils pas portés à la connaissance du public ? Est-ce que l’Afrique du Sud envisage vraiment d’investir dans des médica-ments fort coûteux et d’efficacité non démontrée ?

9) Où est le comité de surveillance, indépendant et international, qui pourra limiter les monopoles économiques et scientifiques en matière de santé publique ? Le succès de l’Afrique du Sud, en refusant la politique mondiale actuelle sur le sida, pourrait ouvrir la voie vers la création d’un tel comité.

10) Pieter Piot, directeur de Unaids, a systématiquement refusé (ou a été incapable) de fournir la moindre preuve de l’existence du VIH et de son lien de causalité avec le sida. Pourquoi ? Est-ce que ceci ne devrait pas représenter la pierre angulaire d’une politique internationale du sida ?

Si nous voulons mettre un terme à l’une des plus grandes tragédies médicales et scientifiques de notre époque, il faut débattre publiquement de ces questions et y répondre. Nous voulons encourager et demander au peuple d’Afrique du Sud de prendre la défense de la dignité de l’homme en refusant une exploitation immorale basée sur la définition artificielle d’une maladie. Votre pays a les moyens de résoudre les problèmes de pauvreté, de malnutrition et de santé publique par des moyens humanitaires, en dehors de la peur et de l’oppression créée par la fausse science des géants de l’industrie pharmaceutique. Votre courage peut éclairer, pour d’autres, le chemin qui les libérera de la peur, des manipulations et des voracités économiques qui entravent aujourd’hui les progrès de la santé dans le monde. Pour nos enfants, et les enfants de nos enfants."

Mark GRIFFITHS et Etienne de HARVEN

Pour en savoir plus : Mark Griffiths, (AMG), la métairie blanche, 11190 La Serpent. Tél.-fax : 04 68 31 27 91. (Appeler avant d’envoyer un fax.)

mark.griffiths@wanadoo.fr ; http://perso.wanadoo.fr/sidasante ;En anglais : http://www.virusmyth.com

Le sida en Afrique en chiffres

Sur les 25 pays les plus touchés dans le monde, 24 se situent en Afrique. 22,5 millions d’Africains sont infectés par le HIV qui a tué 11 millions de personnes en une quinzaine d’années. En 1998, le sida a tué 1,83 million de personnes en Afrique, plus que les guerres et le paludisme, selon les chiffres de l’Organisation mondiale de la santé (OMS). Près de 70 % des personnes infectées par le VIH dans le monde sont en Afrique subsaharienne, selon les chiffres de l’Onusida. Cette région, qui compte seulement un dixième de la population du globe, regroupe à elle seule 83 % des décès liés à la maladie depuis le début de l’épidémie. En 1999, on estimait à 570 000 le nombre d’enfants de moins de 14 ans infectés par le VIH.

La commission d’experts sur le sida

Le président sud-africain Thabo Mbeki a ouvert le samedi 6 mai les travaux du conseil d’experts internationaux sur le sida mis en place à son initiative, en soulignant que la recherche sur la maladie ne pouvait pas procéder d’une "vérité biblique absolue". Le président a répondu ainsi d’emblée aux multiples critiques sur l’invitation au sein de cette commission de scientifiques "dissidents" qui nient le lien entre le virus VIH et le sida, contrairement à la position de la grande majorité de la communauté scientifique internationale. Ces critiques, a ironisé Mbeki, lui ont fait parfois se demander s’il n’était pas un "idiot". "Mais je n’en suis plus sûr, étant donné que tant de personnes éminentes ont répondu à l’invitation d’un idiot pour venir à cette importante réunion", a-t-il dit. Thabo Mbeki a rappelé que sur les 5,6 millions de personnes infectées par le virus VIH en 1999, 3,8 millions étaient situées en Afrique subsaharienne. Dans cette seule zone, 2,2 millions de personnes sont mortes du sida l’an dernier. En Afrique du Sud même, on comptait, fin 1999, 4,2 millions de séropositifs, soit plus de 10 % de la population. "Nous cherchons une réponse parce que, d’après les informations dont nous disposons, nous sommes en réalité confrontés à une catastrophe. Nous ne pouvons pas répondre à une catastrophe seulement par la routine", a déclaré le président sud-africain. "En tant qu’Africains, nous voulons répondre au VIH/sida d’une manière efficace." Le président a souligné qu’au cours de ses études personnelles sur l’état des recherches sur le sida il avait constaté qu’il "y avait eu une controverse à ce sujet depuis un certain temps", référence aux thèses des dissidents. Ceux-ci sont fortement représentés dans la commission Mbeki avec notamment leurs chefs de file aux Etats-Unis, les Prs Peter Duesberg et David Rasnick, ainsi que le sud-africain Sam Mhlongo. Ils défendent l’idée que ce sont des causes spécifiques aux pays en développement, comme la pauvreté, la malnutrition, le manque d’hygiène ou des maladies localement dominantes, qui déterminent l’immunodéficience dans ces pays, et non pas le VIH.

La lettre de Mbeki à Clinton sur le sida relance la polémique en Afrique du Sud

La publication de la lettre sur le sida envoyée, début avril, par le président sud-africain Thabo Mbeki à Bill Clinton a relancé la polémique, qui dure depuis des mois en Afrique du Sud, sur les méthodes de lutte contre la maladie. Un débat houleux s’est déroulé devant le Parlement sud-africain, où les partis d’opposition ont reproché à Thabo Mbeki un "sérieux manque de jugement" pour sa défense des thèses de scientifiques américains "dissi-dentes". Selon cette école, le sida n’est pas provoqué dans les pays en développement par le virus VIH mais par la malnutrition et le manque d’hygiène.

Pour Mike Ellis, porte-parole du parti démocratique (DP, libéraux), la lettre de Mbeki montre que le président sud-africain est devenu un "ferme défenseur des dissidents". "Cela dénote un sérieux manque de jugement de la part du président", a dit le représentant du principal parti d’opposition. "Il porte atteinte à notre image internationale et sape nos tentatives pour faire face à la maladie." Un député du Nouveau parti national (NNP, au pouvoir sous l’apartheid), Kobus Gous, a accusé Mbeki de créer "le chaos et une publicité négative". "Il donne un forum à des scientifiques discrédités", a dit Gous, comparant cette démarche de Thabo Mbeki à "la consultation de gens qui pensent que la terre est plate". Le vice-président sud-africain Jacob Zuma a défendu Thabo Mbeki, estimant qu’il serait irresponsable de ne pas prendre en considération les thèses des "dissidents". "Supposons que nous découvrions, comme Galilée en son temps, que l’opinion scientifique dominante est incorrecte. Supposons qu’il n’y ait que un pour cent de chance que la solution se trouve ailleurs. Certainement alors, les conséquences seraient catastrophiques pour nous tous", a dit Zuma qui a contesté que Mbeki ait endossé personnellement les vues des dissidents. "Tout ce qu’il a dit c’est qu’il y a beaucoup de questions en suspens à ce sujet et que nous devons écouter ce que tous les scientifiques disent pour s’assurer que nous apportons une réponse correcte au défi pressant et effrayant du VIH/sida." La polémique sur les méthodes de lutte contre le sida a démarré en octobre, avec le refus du gouvernement sud-africain de mettre l’AZT à la disposition des femmes enceintes séropositives. Cette méthode est employée dans de nombreux pays pour éviter la transmission du virus à l’enfant. D’après les dernières statistiques officielles, 22,4 % des femmes enceintes ont été testées séropositives en 1999 en Afrique du Sud.

L’origine virale du sida n’a jamais été démontrée scientifiquement

Le Dr Etienne de Harven, microscopiste électronicien, a consacré presque toute sa carrière de recherche à l’étude des rétrovirus associés aux leucémies de souris. Il a suivi avec grande attention l’impact hypothétique que de tels travaux auraient pu avoir dans l’étude des cancers chez l’homme. Il nous révèle pourquoi les recherches actuelles sur le sida sont dans une impasse. Enferrée dans ses querelles de personnes, ses compromissions et surtout sa dépendance aux puissants laboratoires pharmaceutiques, qui ne raisonnent qu’en termes de dividendes à verser aux actionnaires, la recherche officielle est incapable de répondre aux attentes des malades, des médecins et des responsables de la santé publique. Aujourd’hui, la maladie pro-gresse de façon presque exponentielle et il devient urgent de procéder au réexamen complet des théories sur l’origine du sida.

L’importance de la microscopie électronique dans le développement de la biologie cellulaire moderne, entre 1945 et 1965, est unanimement reconnue. Les relations qui unissent structures et fonctions cellulaires n’auraient, sans aucun doute, jamais pu être bien comprises sans l’utilisation du très grand pouvoir séparateur du microscope électronique (ME). Cependant, ce qui n’est peut-être pas aussi généralement apprécié c’est le rôle que la virologie a exercé dans l’étude des ultrastructures cellulaires. Historiquement, lorsqu’en 1931 Rüdenberg 1 introduisit une demande de brevet pour son invention du microscope électronique, son espoir principal était d’arriver à visualiser le virus de la poliomyélite ! Et durant la Seconde Guerre mondiale, lorsque les microscopes électroniques commençaient à devenir accessibles aux biologistes, priorité était donnée aux efforts faits pour découvrir des particules virales associées aux cellules cancéreuses de certains animaux de laboratoire. C’est ainsi qu’Albert Claude, travaillant à l’Institut Rockefeller de New York, réussit à démontrer le virus du sarcome de Rous dans des fibro-blastes de poulet 2 . Et quelques années plus tard, Keith Porter et ses associés ont eu un succès similaire en obtenant des images du "facteur lacté" dans des cellules d’adénocarcinomes mammaires de la souris 3 . L’observation directe des particules virales dans ces tumeurs expérimentales donnèrent un élan extraordinaire (aujourd’hui, nous dirions peut-être excessif !) à la recherche des virus en cancérologie.

Les méthodes de la recherche sur le cancer sont-elles applicables à celles pour le sida ?

L’origine virale de certains cancers chez les souris et les poules avait été clairement démontrée par des expériences d’ultrafiltration qui permettaient d’évaluer approximativement le diamètre des particules virales. Les microscopistes électroniciens connaissaient donc à l’avance la dimension des particules qu’ils devaient tenter d’identifier, cette dimension étant fréquemment d’à peu près 100 nm. Ceci facilitait l’identification initiale de virus dits "oncogènes" par la microscopie électronique bien qu’il apparut clairement, par la suite, que d’innombrables microvésicules ou éléments particulaires de cellules normales présentent approximativement le même diamètre. La découverte par Charlotte Friend, travaillant au Sloan Kettering Institute de New York, d’une érythroleucémie de souris transmissible par filtrats acellulaires illustre bien les méthodes de recherche utilisées vers les années 1955. De surcroît, comme il se fait que j’ai commencé à travailler dans le laboratoire du Dr Charlotte Friend à ce moment-là, les principes que nous appliquions à nos recherches me sont particulièrement familiers. Pour la microscopie électronique, nous donnions priorité à deux sortes d’échantillons. D’une part, différents tissus provenant de souris "suisses" leucémiques (rate, ganglions lymphatiques, thymus et moelle osseuse) et, d’autre part, des culots obtenus par l’ultracentrifugation de filtrats acellulaires de tissus leucémiques, filtrats dont nous savions qu’ils transmettaient efficacement la maladie par injection à des souris "suisses" adultes, ou à des souris de la souche DBA/2. Nous savions, par des expériences de filtration, que l’activité (c’est-à-dire le pouvoir de transmettre la leucémie) disparaissait quand nous utilisions des filtres dont le diamètre des pores était inférieur à 200 nm. Les théories classiques de l’ultrafiltration nous permettaient donc de prédire que les particules infectieuses devaient avoir un diamètre proche de 100 nm. L’étude au microscope électronique, par la technique des coupes ultrafines, de tissus leucémiques révéla fréquem-ment des particules de ce diamètre, étroitement associées à diverses cel-lules. Les particules apparaissaient comme entourées d’une simple membrane et avaient en leur centre un noyau, ou nucléoïde dense aux électrons. Leur ultrastructure était caractéristique et leur diamètre remarquablement constant. A notre connaissance, de telles particules ne ressemblaient à aucun composant connu des cellules normales. Mais cependant, elles ressemblaient à des particules identifiées par d’autres auteurs dans plusieurs tumeurs "filtrables" expérimentales et classifiées par W. Bernhard de particulesde "type C"4 . En plus, nous avons observé des particules identiques dans des culots préparés par l’ultracentrifugation de filtrats acellulaires capables de transmettre la maladie à des souris susceptibles. C’est sur la base de ces données-là que nous avons émis l’hypothèse selon laquelle ces particules représentaient, en effet, le virus "oncogène" étiologiquement lié à l’érythroleucémie de Friend 5 . Nous étions toutefois surpris d’observer le virus en étroite association avec des cellules qui n’étaient apparemment pas impliquées dans le processus leucémique, telles que les mégacaryocytes de la moelle osseuse, par exemple. Ces études au microscope électronique avaient également montré, dès le début, que toutes les particules denses aux électrons et d’un diamètre voisin de 100 nm n’étaient pas des virus, et qu’une analyse ultrastructurale rigoureuse était essentielle pour distinguer d’une manière appropriée les virus et les "virus-like particles". Fort heureusement, nos études au microscope électronique ont rapidement permis d’ajouter une donnée importante pour l’identification des virus oncogènes à ARN. Il est en effet apparu que ces virus se formaient au niveau de la surface cellulaire, la membrane cellulaire des cellules infectées contribuant directement à la formation de la future enveloppe virale par une série d’étapes auxquelles nous avons donné le nom de phénomène de bourgeonnement ("budding")6 . Les virus sont libérés dans les espaces intercellulaires par ce processus de bourgeonnement. L’identification au microscope électronique des virus de ce groupe est, de ce fait, devenue plus rigoureuse, l’observation de particules en voie de bourgeonnement étant désormais requise. Ceci a probablement permis d’éliminer des milliers d’images de "virus-like particles" observées dans des cancers chez l’homme et avec les-quelles des microscopistes électroniciens par trop enthousiastes tentèrent de contaminer... la littérature mé-dicale ! En plus, l’observation de particules en voie de bourgeonnement au niveau des surfaces cellulaires nous permettait d’identifier les cellules infectées, une à une, et de conclure que celles-ci sont parfaitement viables, en l’absence de tout signe de lyse des cellules infectées, l’infection par des virus de ce type n’ayant donc aucun effet cytolytique. Par surcroît, les virus s’identifiaient clairement dans des cellules en voie de division mitotique 7 .Puisque, de toute évidence, l’expérimentation chez l’être humain est inacceptable, l’éventuelle observation dans des cellules cancéreuses humaines de particules ressemblant à celles décrites dans les tumeurs expérimentales aurait pu être d’un grand intérêt, encore qu’insuffisante pour tirer la moindre conclusion. Dans les années 1960, de nombreux laboratoires du monde entier, utilisant les derniers raffinements des techniques de microscopie électronique, tentèrent de faire cette démonstration. A cette époque, c’est-à-dire bien avant l’émergence de la biologie moléculaire, la microscopie électronique était, sans aucun doute, la méthode de choix pour tenter d’identifier des virus dans des échantillons cellulaires. Le rôle crucial de la microscopie électronique en virologie fut d’ailleurs particulièrement souligné lors d’une conférence à Cold Spring Harbor, en 1962, lorsque Lwoff, Horne et Tournier proposèrent de baser toute la classification des virus sur les caractères morphologiques démontrés par la microscopie électronique 8 . Continuant nos recherches sur le virus de la leucémie de Friend, et encouragés par le Dr J. Beard, de la Duke University (Durham, Caroline du Nord), qui avait une expérience considérable des leucoses aviaires, nous orientâmes nos efforts vers la démonstration, par microscopie électronique, d’une virémie (présence de virus dans le sang circulant) chez les souris leucémiques. L’étape initiale la plus efficace pour purifier le virus des leucoses aviaires était de commencer en utilisant non pas les tissus mais bien le plasma sanguin des poulets leucémiques. Cette donnée était pour nous de la plus grande importance car, en effet, nous n’obtenions pas de résultats très satisfaisants, en termes de purification du virus de Friend, lorsque nous utilisions des homogénats de tissus leucémiques tels que la rate ou les ganglions lymphatiques. Nous avons donc mis au point une méthode de purification fort simple à partir du plasma sanguin des souris, et basée sur une double ultrafiltration sur membranes "Millipore". Un échantillon dilué de plasma, 10 ml provenant de la saignée d’environ 25 souris leucémiques, était d’abord clarifié par aspiration au travers d’un filtre de porosité 0.65 mm ; le premier filtrat était alors soumis à une seconde filtration, cette fois en utilisant un filtre de 0.22 mm. Le second filtrat était alors centrifugé, pendant 120 minutes, à 30 000 g. Il en résultait un culot de centrifugation extrêmement petit, à peine visible, mais qu’il y avait moyen de préparer pour la microscopie électronique. Les coupes ultrafines de ces culots révélaient au microscope électronique la présence d’une remarquable population de virus typiques et bien préservés, tassés les uns contre les autres, et avec très peu de contamination par des débris cellulaires 9 . Telle était notre approche de la démonstration de la virémie en 1965... Et, pendant ce temps-là, de nombreux laboratoires de microscopie électronique centrés sur la cancérologie (celui du Dr W. Bernhard, à Villejuif, France, du Dr A.J. Dalton, au National Cancer Institute, Bethesda, Maryland, du Dr L. Dmochowski, au MD Anderson, Houston, Texas, et le nôtre, au Sloan Kettering Institute de New York), investissaient une part énorme de leur temps de recherche en s’efforçant de démontrer des particules virales associées au cancer chez l’homme. Des "virus-like particles" ont été occasion-nellement observées, mais n’ont convaincu personne ! Et ceci contrastait d’une façon flagrante avec la facilité avec laquelle on pouvait démontrer, par microscopie électronique, les virus dans plusieurs leucémies et cancers chez les souris et les poules. Très peu de publications ont été consacrées à ces résultats négatifs sur les cancers et les leucémies chez l’homme. Et cependant, Haguenau, en 1959 10 , soulignait la difficulté qu’il y avait à identifier la moindre particule virale dans une grande série de cancers du sein. Bernhard et Leplus, en 1964 11 , dans un livre consacré à l’étude d’un grand nombre de cas de maladies de Hodgkin, de lymphosarcomes, de leucémies lymphoïdes et de maladies métastatiques, ne sont pas parvenus à identifier de particules virales associées à ces diverses conditions pathologiques. Au Sloan Kettering Institute, à New York, j’ai décidé, en 1965, d’arrêter toute étude au microscope électronique des cas de leucémies et de lymphomes pour la présence de particules virales, après plusieurs années de recherches entièrement négatives. J’ai fait un rapport sur cette décision lors d’une conférence sur "Methodo-logical Approaches to the Study of Leukemias" qui s’est tenue à Philadelphie, au Wistar Institute, en 1965 12 . La publication de tous ces résultats négatifs n’est pas parvenue à décourager les fanatiques chasseurs de virus ! Une explication de ces résultats négatifs devait donc être trouvée ailleurs ! La technique des coupes ultrafines en microscopie électronique n’était peut-être pas la meilleure ? (bien qu’elle réussisse si bien chez les souris !). La préparation des coupes ultrafines pre-nait beaucoup de temps et exigeait beaucoup d’adresse ! Qui avait encore le temps pour cela quand les crédits de recherche devenaient difficiles à obtenir et quand les géants de l’industrie pharmaceutique commençaient à offrir des contrats alléchants pour des réponses rapides ? Pourquoi ne pas essayer la technique des colorations négatives ? C’est très facile, et cela va très vite ! Et, après tout, cette technique avait donné des résultats remarquables dans l’étude de virus dépourvus d’enveloppe tels que les adénovirus et le polyome. Les résultats furent absolument désastreux en ce qui concerne les virus à ARN associés aux tumeurs (pas encore appelés rétrovirus...), car ces virus sont fragiles et sont tout à fait déformés par le séchage à l’air qui fait immanquablement partie de la technique de coloration négative ; vus par cette technique, les virus apparaissent comme des particules munies d’une longue queue ! Malheureusement, de nombreux débris cellulaires et de nom-breuses microvésicules, après séchage à l’air pour coloration négative, forment, eux aussi, des profils de particules munis d’une queue. La tentation d’interpréter toutes les "particules avec queue" comme des virus oncogènes à ARN était grande et apparaissait comme une aubaine extraordinaire pour les chasseurs de virus ! Et pourtant, nous avions clairement démontré que les "virus avec une queue" étaient des artefacts dus à la technique de coloration négative, artefacts qui pouvaient être facilement évités par un contrôle approprié du pouvoir osmotique et par la fixation à l’acide osmique précédant la coloration négative 13 , ou encore par la technique du séchage au point critique 14 .

Découverte de la "transcriptase inverse"

L’énorme confusion créée par les publications sur les "tailed particles" a fait un tort considérable à la crédibilité accordée à la microscopie électronique en matière de recherche de virus associés aux cancers. On recherchait des "tailed particles" dans le lait de vache et le lait humain, et Sol Spiegel-man parlait avec éloquence des risques de l’allaitement maternel... Une découverte importante, qui n’avait strictement rien à voir avec la microscopie électronique, a complètement réorienté les idées concernant le mode d’action possible des virus oncogènes à ARN. C’est la découverte par Bel-janski (ndlr), Temin et Baltimore, en 1970, de l’enzyme "transcriptase inverse"(reverse transcriptase, RT). On commençait apparemment à deviner comment il était possible pour des virus oncogènes à ARN de modifier le génome des cellules infectées. Par surcroît,ces virus demeuraient de bons candidats comme possibles facteurs "oncogènes" car ils étaient bien reconnus comme non cytolytiques (c’est-à-dire qu’ils ne tuent pas les cellules qu’ils infectent). En conséquence, les virus oncogènes à ARN furent rebaptisés. On décida de les appeler "rétrovirus" (rétro, pour RT). Les crédits fédéraux accordés à l’étude de leur rôle éventuel dans la cause du cancer chez l’homme, immédiatement après le passage au Congrès des Etats-Unis du "War Against Cancer Act" de R. Nixon, ont atteint des niveaux tout à fait surprenants, bien supérieurs à ce que l’on pouvait attendre pour l’étude d’une hypothèse qui, quoiqu’intéressante, restait totalement indémontrée... L’orientation des efforts de recherche changea considérablement après la découverte de la transcriptase inverse (RT), c’est-à-dire après 1970. En fait, toutes les méthodes qui avaient dominé l’étude de l’oncologie virale depuis 1950 jusqu’en 1970 furent progressivement remplacées par une mode très exclusive des méthodes de la biologie moléculaire. J’ai observé cette évolution plutôt de l’extérieur, car, à mon avis la microscopie électronique n’était plus la méthode principale qui permettrait d’avancer dans l’étude des relations hypothétiques qui existeraient entre les rétrovirus et les cancers chez l’homme.

Invention des "marqueurs"

Il devenait acceptable d’affirmer que, lorsque des virus ne pouvaient pas être identifiés par la microscopie électro-nique, d’autres méthodes de nature biochimique ou immunologique, supposées capables d’identifier des "marqueurs" viraux, étaient suffisantes pour démontrer l’infection virale des cellules étudiées. Ces "marqueurs" pouvaient être un enzyme (RT), un antigène, diverses protéines, ou certaines séquences d’ARN. Le fait de n’avoir jamais vu au microscope de particules virales était expliqué d’une façon fort commode par l’intégration du génome viral dans les chromosomes des cellules prétendument infectées. Accepter une telle interprétation impliquait l’ignorance complète de tout ce que nous avions appris durant l’étude des cancers expérimentaux des animaux de laboratoire. Il faut toutefois reconnaître que, dans ces modèles expérimentaux, la microscopie électronique ne permettait d’observer que l’étape finale de la multiplication virale, les étapes initiales consistant en une série d’événements moléculaires qui échappent complètement aux images ultrastructurales.

Et pourtant, dans tous les systèmes expérimentaux classiques tels que les leucoses aviaires ou murines, les phases terminales de la réplication virale (le bourgeonnement, "budding") étaient toujours observées et considérées comme essentielles à la propagation de l’infection virale d’une cellule à l’autre. Un autre court-circuit aux conséquences désastreuses fut cette notion fort naïve selon laquelle tout matériau biologique sédimentant sur gradient de sucrose à la densité 1.16 g/ml était de nature rétrovirale ! Sans aucun doute, les rétrovirus bien caractérisés sédimentent au voisinage de cette densité. Mais ceci n’implique pas que tout ce qui sédimente à cette densité soit de nature rétrovirale ! Dans les années 1960, des collègues biochimistes me demandaient souvent de regarder (au microscope électronique) certai-nes "bandes" sédimentant à la densité 1.16 : "Regarde bien ceci, ça forme une bande nette à 1.16, ce doit être du pur rétrovirus !" Les culots d’ultra-centrifugation obtenus à partir de ces fameuses "bandes 1.16", étudiés en coupe fines par microscopie électronique, permettaient de reconnaître une grande variété de microvésicules et de débris cellulaires, mais pas un seul rétrovirus ! Et cependant cette méthode de sédimentation à la densité 1.16 est toujours utilisée pour identifier de prétendus "marqueurs" viraux ! Comme il est désolant de penser qu’un contrôle adéquat au microscope électronique de ces fameuses "1.16 bands" (ce qui prend environ deux jours et coûte quel-ques centaines de dollars seulement) aurait pu éviter ces interprétations dangereuses de prétendus "marqueurs rétroviraux" sur lesquels d’énormes budgets de recherche ont été lamentablement gaspillés... L’isolement de virus à partir du surnageant de cultures cellulaires infectées soulève d’autres questions. Nous nous souvenons tous de la découverte, par Epstein 15 en 1964 du virus EB dans des cultures cellulaires obtenues à partir de cas africains de lymphome de Burkitt. Cette découverte était basée sur la microscopie électronique et ce virus fut immédiatement et correctement classifié comme un membre du groupe herpès. Pour identifier ce virus dans les cellules en culture, il était préférable d’observer des cellules en voie de dégénérescence, car, de toute évidence, ce virus avait un effet cytolytique marqué. Tout au contraire, les cellules infectées par les rétrovirus conservent une excellente viabilité, ce qui permet d’isoler ces virus à partir du surnageant des cultures, avec un mini-mum de contamination par des débris cellulaires et sans aucune nécessité de traiter les cellules par des lymphokines ou d’autres facteurs de croissance. En ce qui concerne la politique de recherche scientifique, il était manifeste que la recherche sur de prétendus virus oncogènes était dominée par l’hypothèse rétrovirale. Les crédits d’origine fédérale prenaient presque tous cette même direction, d’autant plus que prévalait l’idée très naïve selon laquelle le succès de la recherche scientifique était avant tout… une question de gros sous ! L’ampleur des crédits accordés a permis la création d’un appareil de recherche rétrovirale considérable, avec de nombreux nouveaux emplois. Malheureusement, la liberté intellectuelle de penser dans d’autres directions de la recherche cancérologique allait s’amenuisant, d’autant plus que les géants de l’industrie pharmaceutique commençaient à offrir des contrats presque irrésistibles, polarisés exclusivement sur la recherche rétrovirale... La plus haute priorité était de démontrer, à n’importe quel prix, que les rétrovirus avaient quelque chose à voir avec l’origine du cancer chez l’homme, hypothèse qui n’avait cependant pas reçu le moindre support expérimental pendant toutes les années 1960 et 1970. Un effort de recherche aussi mal dirigé n’aurait peut-être eu que peu de conséquence aussi longtemps que la santé publique n’était pas directement en cause. Fort malheureusement, l’apparition du sida, le syndrome d’immuno-déficience acquise, en 1981, a rapidement transformé ce qui aurait pu n’être qu’un regrettable faux-pas académique en une véritable tragédie. Ce qui est advenu après 1981 est tellement bien connu des lecteurs de Reappraising Aids que j’hésite à l’élaborer dans le détail. Les événements qui ont conduit à la crise actuelle ont été récapitulés et analysés de la façon la plus convaincante par Peter Dues-berg 16 . Je dois reconnaître avoir lu le livre de Duesberg (1996) avec la plus grande attention quoiqu’essentiellement sans surprise, tellement la recherche rétrovirale avait, dans les années 1970, dangereusement préparé la scène pour "Impure Science"17 .

Gallo découvre le sida pour justifier les budgets fédéraux considérables

Peu après que les premiers cas de ce qu’on a commencé par appeler le "Gay related immune deficiency" (GRID) furent décrits par Michael Gotlieb, il était clair pour tous les observateurs que Gallo et ses associés allaient se consacrer à corps perdu au nouveau syndrome qui leur apparaissait comme une occasion inespérée pour tenter de justifier les budgets fédéraux considérables qu’ils avaient consacrés à l’étude des rétrovirus pendant les dix dernières années. Car il faut se rappeler que, en 1980, la communauté scientifique s’impatientait de plus en plus devant le manque complet de résultats de la "guerre contre le cancer" basée sur la chasse aux virus. L’épisode mineur de HTLV-1 ne suffisait pas, loin s’en fallait, pour apaiser les craintes d’avoir grossièrement gaspillé les fonds de recherche fédéraux. Et le fait que le nouveau syndrome , rapidement renommé "sida", n’avait que fort peu de chose à voir avec le cancer n’embarrassait pas Gallo plus que cela. La fréquente association du syndrome avec le sarcome de Kaposi permettait d’ailleurs de masquer la différence aux yeux du grand public. Dominée par les médias, par des groupes de pression et par les intérêts de plusieurs compagnies pharmaceutiques, la recherche officielle sur le sida cherchait à contrôler la maladie, ayant perdu tout contact avec la libre pensée scientifique et avec la recherche médicale traditionnelle ("peer reviewed"). L’hypothèse VIH = sida, qui n’avait toujours pas été démontrée, drainait 100 % des crédits de recherche, alors que toutes les autres hypothèses étaient ignorées. On est parvenu à faire croire, tant au grand public qu’à la communauté médicale, que la présence d’anticorps dans le sang circulant permettait de faire le diagnostic d’une maladie évolutive, que les postulats de Koch étaient passés de mode, que 90 % des cas d’une maladie infectieuse peuvent s’observer chez des patients du sexe masculin, que la virémie peut se mesurer par la technique du PCR en amplifiant des fragments d’ARN même quand les particules virales ne sont pas démontrables au microscope électronique, etc. Et pour conforter encore plus l’hypothèse officielle, on a trouvé préférable d’oublier qu’il était connu, depuis des dizaines d’années, que les héroïnomanes s’exposaient à de graves immunodéficiences, que l’inhalation de nitrite a de nombreux effets toxiques, que l’extrême toxicité de l’AZT était connue depuis vingt ans, que de tous les rétrovirus connus aucun n’a d’effet cytolytique, etc., etc. De plus, pour permettre au "business sida" de se développer avec profit, la recherche sur toute hypothèse dissidente (c’est-à-dire non-VIH) fut soigneusement sapée par un contrôle très serré des fonds de recherche ainsi que par l’extrême difficulté qui est rapidement apparue de publier, n’importe où, la moindre opinion dissidente... Vers les années 1985, j’envisageai d’ajouter à mes programmes de recherche l’étude au microscope électronique de patients atteints du sida. Malheureusement, les médias avaient déjà, à ce moment-là, orchestré la panique d’une épidémie pire que la peste, et mes assistants m’ont rapidement fait comprendre que si j’insistais dans cette direction ils quitteraient tous le labo ! Le test de la "séropositivité" était encore considéré à ce moment-là comme diagnostiquement fiable. Depuis lors, nous avons compris, par les travaux de Papadopulos et du groupe de Perth en Australie, que ce test est très loin d’être spécifique 18 ! Depuis que j’ai pris ma retraite en France, je saisis toutes les occasions qui se présentent à moi de parler aussi librement que possible des questions soulevées dans cet article. Je suis fier d’être un membre du "Groupe pour la réévaluation de l’hypothèse VIH = sida" basé en Californie. J’espère très sincèrement que les diverses activités de ce groupe vont provoquer la mise en route de nouvelles recherches sur les causes du sida, pour le plus grand intérêt des malades, et pour la renaissance de l’intégrité scientifique en recherche médicale !

Dr Etienne de HARVEN

Références :

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2. Claude A. (1947-1948). Studies on cells : morphology, chemical constitution, and dis-tribution

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3. Porter K.R. & Thompson H.P. (1948). A

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4. Bernhard W. (1960). The detection and

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5. de Harven E. & Friend C. (1958). Electron

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leukemia of the mouse : a preliminary report.

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6. de Harven E. & Friend C. (1960). Further

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7. de Harven E. (1962). Ultrastructural studies

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a review. In Tumors Induced by Viruses, pp.

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8. Lwoff A., Horne R. & Tournier P. (1962).

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9. Friend C. & de Harven E. (1965). A new

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10. Haguenau F. (1959). Le cancer du sein

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11. Bernhard W. & Leplus R. (1964). In "Fine

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12. de Harven E. (1965). Remarks on Viruses,

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Institute Press, Philadelphia, publ., pp. 147-

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13. de Harven E. & Friend C. (1964). Struc-ture

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14. de Harven E., Beju D., Evenson D.P. et

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15. Epstein M.A., Achong B.G. & Barr Y.M.

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from Burkitt’s Lymphoma. Lancet,

1:702-703.

16. Duesberg P. (1966). Inventing the AIDS

Virus, Regnery Publishing, Inc., Washington

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17. Epstein S. (1996). Impure Science ; AIDS,

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of California Press, publ., Berkeley CA.

18. Papadopulos-Eleopulos E. Turner V.F. &

Papadimitriou J.M. (1993). Is a positive Wes-tern

blot proof of HIV infection ? Bio/

Technology, 11:696-702.

Le Dr de Harven est membre du Group for

the Scientific Reappraisal of the HIV/AIDS

Hypothesis, La Jolla, Californie, USA, et

professeur émérite (Anatomie Pathologi-que)

de l’université de Toronto, Ontario,

Canada. <pitou.deharven@wanadoo.fr>

Nous ne savons rien "Malgré les vingt années de la recherche la plus intense et la plus coûteuse qui ait jamais été faite sur une même maladie, nous ne faisons que commencer à réaliser combien peu nous savons sur le sida. L’aspect le plus inquiétant de cette constatation, c’est la possibilité que notre ignorance résulte en grande partie de la foi trop grande que nous avons accordée à la théorie du VIH et de l’attention insuffisante que nous avons prêtée à sa critique. De plus, chaque année voit se renforcer ceux qui proclament que le VIH seul ne peut causer le sida et que, par conséquent, le contrôle du sida doit porter sur autre chose que les vaccins, les médicaments et les politiques publiques visant le VIH." Robert Root-Bernstein, biochimiste et immunologiste, professeur de physiologie, université du Michigan

 

La saga du sida

1952. Réunion à huis clos à Ottawa de chercheurs américains, britanniques et canadiens sur les rétrovirus.

1959. L’OMS (Organisation mondiale de la santé) dénonce les dangers de l’utilisation des vaccins fabriqués à partir du matériel biologique des singes.

1960. L’OMS signale la présence, dans les vaccins, de virus inattendus et indésirables.

1960. On identifie la présence du virus SV 40 dans les cultures de

cellules du singe vert d’Afrique et on prend conscience que le

SV 40 était présent dans la plupart des vaccins antipolio à virus

vivants fabriqués avant cette date.

1961. La vaccination par virus vivant commence.

1963. On signale un virus tumorigène (qui cause des tumeurs)

provenant d’un singe.

1963. On rapporte que le nombre de leucémies a augmenté dans

les Etats où le vaccin antipolio contenant le SV 40 a été administré.

1963. Début, à Fort Detrick, d’un programme de recherche biolo-gique

patronné par la CIA (Central Intelligence Agency) et la US

Army. Fort Detrick, dans le Maryland, est rattaché à l’Institut na-tional

du cancer (NCI - National Cancer Institute), situé à Bethesda,

tout près de Washington, la capitale.

1964. Découverte de la présence de virus SV 40 chez des enfants

préalablement vaccinés contre la polio par le vaccin Sabin.

1964. Constatation que les virus de vaccins (à virus vivants) don-nent

des maladies malignes. Les problèmes suivants se

manifestaient de plus en plus dans la population : déficiences du

système immunitaire ; anomalies congénitales ; leucémies ; ma-ladies

malignes chez les jeunes enfants.

1968. Les virologues américains installent leur matériel sophisti-qué

au Zaïre.

1969. Nixon annonce son intention de suspendre la fabrication

des armes biologiques et de faire détruire les anciens stocks.

1969. Début d’une forte relance de la recherche sur le cancer. Les

rétrovirus sont à l’honneur car on sait qu’ils causent des cancers

chez les animaux. Pourquoi pas aussi chez les hommes ? On

réussit rapidement à cultiver ces rétrovirus sur la cellule humaine.

On sait cancériser des cellules humaines. On sait fabriquer le

cancer.

1970. L’OMS et le NIH (National Institute of Health) décident d’in-jecter

des virus et des bactéries à des enfants, à l’occasion de

campagnes de vaccinations, pour mener une étude.

1971. Démonstration que le SV 40 cancérise les cellules de souris.

1972. L’OMS transforme l’étude de 1970 en une étude sur les

virus qui provoquent un affaiblissement de la fonction immunitaire.

1973. Berg et d’autres grands de la biochimie exposent les prin-cipes

généraux d’une nouvelle science : l’ingénierie génétique est

née.

1973. Isolation d’un nouveau rétrovirus : le BVV (virus du visna

bovin).

1974. On réussit la transmission héréditaire d’un gène étranger.

1975. Gallo, chercheur américain, annonce la découverte du HTLV

et déclare que ce virus déclenchait des leucémies dans certains

groupes de population.

1977. Premiers cas d’immunodéficience acquise chez une femme

médecin d’Afrique, puis nombreux cas chez les Noirs, les Haï-tiens,

les drogués, les hémophiles.

1978. Vaccination contre l’hépatite B des homosexuels de New

York.

1980. Vaccination contre l’hépatite B des homosexuels dans cinq

autres villes américaines.

1980. Apparition de cas de plus en plus nombreux d’immunodé-ficience

qui n’entraient dans aucun cadre préexistant.

1981. Début officiel de l’épidémie du sida.

1983. Découverte officielle d’un rétrovirus que l’on tient responsa-ble

du sida. On l’appelle du même nom que la maladie : VIH,

c’est-à-dire virus d’immunodéficience humaine.

Extrait de la Mafia médicale, de Guylaine Lanctôt, aux éditions Voici la clef.